來自柏林查利特大學和馬克斯普朗克感染生物學研究所的發(fā)現：干細胞不僅是組織再生的關鍵參與者融合，而且能夠直接對抗細菌發揮重要作用。
來自柏林查利特大學和馬克斯普朗克感染生物學研究所的發(fā)現：干細胞不僅是組織再生的關鍵參與者高質量，而且能夠直接對抗細菌十分落實。
該研究描述了人類胃部幽門螺桿菌感染期間發(fā)生的情況倍增效應。胃干細胞通過積極對抗細菌保護自己免受可能的癌癥損害。這項研究的結果發(fā)表在Nature Cell Biology雜志上製造業。
世界上大約50%的人口已經感染了幽門螺桿菌優化服務策略，這種細菌是胃癌重要的危險因素關規定。它定植于胃上皮并能引起上皮細胞的DNA損傷。由于大多數受影響的細胞非常短命兩個角度入手，能在幾天之內被替換掉建強保護，所以這種損傷不太可能產生嚴重的后果。然而生產效率，如果細菌攻擊干細胞使命責任，其影響可能更嚴重，因為干細胞的壽命更長使用。
胃干細胞位于胃腺深處合規意識，主要功能是生產替換胃表面粘膜細胞的子細胞，如果這些干細胞的DNA被幽門螺桿菌破壞了有效性，就可能導致胃癌的發(fā)生創新內容。
從事這項新研究的研究人員證明，胃干細胞采取了有效的措施來抵御細菌廣泛關註。“我們的動物模型使我們觀察到干細胞向周圍環(huán)境釋放一種叫做Intelectin 1的蛋白質善於監督，”該文章的作者，柏林查利特大學臨床醫(yī)師Michael Sigal博士說就能壓製。“Intelectin 1與幽門螺桿菌表面結合進一步，導致細菌聚集在一起。這阻止了它們進入胃腺腔并破壞位于那里的干細胞功能。”
Intelectin 1的產生由信號分子R-spondin 3觸發(fā)應用的因素之一，以前R-spondin被證明可以刺激干細胞增殖解決。一旦機體識別出幽門螺桿菌引起的損傷預期，R-spondin 3的分泌就會增加。這項研究的通訊作者幅度，馬克斯普朗克感染生物學研究所所長Thomas Meyer教授總結了研究人員的發(fā)現結構，他說：“人體通過釋放刺激胃干細胞增殖和促進組織再生的信號分子對幽門螺桿菌感染作出反應。同樣的信使分子也會使鄰近的胃干細胞釋放抗菌蛋白貢獻，從而有效地保護干細胞生態(tài)位免受病原體的侵襲規模最大。這種機制使身體能夠預防更嚴重的感染后果，如胃潰瘍和胃癌統籌。”
“我們希望利用我們的發(fā)現來鑒定被幽門螺桿菌感染的患者最深厚的底氣，他們的這種保護機制是有缺陷的，”Sigal補充說振奮起來。“我們的想法是為這些人提供特別的治療方案品質。” 研究人員懷疑，由于慢性幽門螺桿菌感染深入各系統，這些患者患胃癌的風險特別高解決問題。因此系列，他們計劃進一步研究干細胞保護機制與癌癥發(fā)展之間的聯系——不僅在胃內，而是在整個胃腸道相互配合。
原文檢索：Sigal M et al., R-spondin-3 induces secretory, antimicrobial Lgr5+ cells in the stomach. Nat Cell Biol. 2019 Jun 24. doi: 10.1038/s41556-019-0339-9
（來源：生物通 伍松）
