長(zhǎng)期以來(lái)組成部分，抗衰老蛋白質(zhì)已被證明可以預(yù)防與年齡有關(guān)的疾病效果較好，例如癌癥，神經(jīng)變性和心血管疾病全技術方案。格拉德斯通研究所的研究人員進(jìn)行的一項(xiàng)研究表明分享，一種這樣的蛋白質(zhì)也可以用于使免疫系統(tǒng)中的細(xì)胞恢復(fù)活力。
所討論的蛋白質(zhì)被稱為SIRT1信息化，更常見的是被紅葡萄酒激活方式之一。在發(fā)表在“實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志”上的這項(xiàng)新研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)它也參與了免疫系統(tǒng)細(xì)胞如何隨著年齡的增長(zhǎng)而發(fā)展趨勢。
他們想知道這種抗衰老蛋白如何影響被稱為細(xì)胞毒性T細(xì)胞的特定類別的免疫細(xì)胞不難發現。這些細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的高度專業(yè)化的監(jiān)護(hù)人，它們的作用是殺死被病毒設備製造，受損細(xì)胞或癌細(xì)胞感染的細(xì)胞發展需要。
這項(xiàng)新研究的資深作者格拉德斯通研究員梅拉妮奧特說(shuō)：“在一個(gè)人的生命過(guò)程中，一旦接觸到細(xì)菌和病毒管理，這些T細(xì)胞就會(huì)成熟并終失去一種叫做CD28的蛋白質(zhì)顯示。”“隨著這些細(xì)胞變老，它們對(duì)環(huán)境的毒性也會(huì)增加效率和安。”
這種衰老過(guò)程會(huì)因持續(xù)的病毒感染而加速設計能力，例如HIV和CMV(人巨細(xì)胞病毒)。事實(shí)上深入開展，HIV感染的患者比未感染的人更年輕地累積成熟的細(xì)胞毒性T細(xì)胞更為一致。
“體內(nèi)較多的成熟細(xì)胞毒性T細(xì)胞與年齡相關(guān)，自身免疫和炎癥性疾病有關(guān)技術的開發，”Ott說(shuō)道研究與應用，他還是加州大學(xué)舊金山分校的醫(yī)學(xué)系教授。“我們希望找到一種方法來(lái)抵消這種現(xiàn)象。”
老化細(xì)胞會(huì)發(fā)生什么當(dāng)一個(gè)年輕(或天真)的T細(xì)胞處于靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)全面協議，它會(huì)使用氧氣來(lái)“呼吸”重要部署。一旦它被激活以保護(hù)身體免受細(xì)菌或病毒的侵害，它就會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)樵鰪?qiáng)的糖酵解工具，并使用糖來(lái)立即提高能量智慧與合力。這對(duì)于采取行動(dòng)非常有用，但對(duì)于長(zhǎng)期績(jī)效而言重要的角色，這是不可持續(xù)的開放要求。
“你可以把它想象成一個(gè)60米短跑運(yùn)動(dòng)員，需要快速增加能量才能完成比賽平臺建設，相比之下服務機製，需要不同能量來(lái)源的馬拉松運(yùn)動(dòng)員可以長(zhǎng)時(shí)間保持運(yùn)轉(zhuǎn)，”奧特說(shuō)推動並實現。
隨著細(xì)胞老化并失去CD28薄弱點，如果呼吸受到抑制覆蓋範圍，它們可以更快地轉(zhuǎn)變?yōu)樘墙徒鈨灮潭?。他們也失去了抗衰老蛋白SIRT1。這成為一個(gè)問(wèn)題又進了一步，因?yàn)樗顾鼈儗?duì)周圍的細(xì)胞更具毒性多種場景。
在這項(xiàng)新研究中，奧特和她的團(tuán)隊(duì)終解釋了這一切是如何發(fā)生的規劃。
“我們研究了從所有年齡的獻(xiàn)血者中分離的人類T細(xì)胞擴大公共數據，將成熟的細(xì)胞毒性T細(xì)胞與幼稚細(xì)胞進(jìn)行比較，”Ott實(shí)驗(yàn)室的研究生帶動擴大，該研究的批作者之一Philip Ansumana Hull說(shuō)核心技術體系。
他們發(fā)現(xiàn)幼稚T細(xì)胞具有高濃度的SIRT1。這穩(wěn)定了整個(gè)機(jī)制持續發展，防止細(xì)胞進(jìn)入糖酵解必然趨勢，使用糖作為能源，并限制其毒性作用擴大。
隨著細(xì)胞老化多樣性，它們會(huì)失去SIRT1，從而改變其基本代謝新格局。然后它們可以迅速轉(zhuǎn)變?yōu)樘墙徒獠㈤_始產(chǎn)生更多有毒的蛋白質(zhì)明顯，稱為細(xì)胞因子，這可能導(dǎo)致炎癥性疾病顯示。
（來(lái)源：生物幫
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